BAB
I
PENDAHULUAN
Gout merupakan penyakit metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates
pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan
sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur, dan seks.
Sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah dikemukakan.
Namun kini banyak yang telah diketahui mengenai penyakit gout, dan tingkat
keberhasilan pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan
metabolik, sekurang-kurang ada sembilan gangguan, yang ditandai oleh
meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer
maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder
disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal dari monosodium
urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal
berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut
akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak
diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan
jaringan yang lunak.
BAB II
ISI
2.1 DEFINISI GOUT ARTHRITIS
Gout adalah penyakit yang diakibatkan oleh deposisi
kristal monosodium urat di jaringan yang akan menimbulkan 1 atau beberapa keadaan
klinik berikut :
Ø Serangan inflamasi sendi yang akut atau kronik
berulang yang disebut arthritis gout
Ø Akumulasi deposit kristal pada sendi, tulang,
jaringan lunak atau rawan sendi yang
disebut tofus.
Ø Gangguan fungsi ginjal yang disebut nefropati gout
Ø Batu asam urat di saluran kemih.
2.2 ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu
dilihat dari penyebabnya, penyakit ini temasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a.
Gout primer metabolic,disebabkan sintesis
langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan
pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia,
terutama bila di obati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a.
Gout primer renal, terjadi karena gangguan
ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak
diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan
ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3.
Perombakan
dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis ini tidak penting.
2.3 PATOFISIOLOGI
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang
lebih besar dari 7,0 mg/dl (SI: 0,4 µmol/L) dapat (tetapi tidak selalu)
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya
berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum.
Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi
dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal
natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh
seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal)
dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat
timbul. Gambaran kristal urat dalam cairan sinosial sendi yang asimtomatik
menunjukkan bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi
inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin
yang terutama berupa IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan
demikian memperlihatkan aktivitas imunologik.
2.4 METABOLISME PURIN
Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin pada
manusia dan kera besar. Pada mammalia lain, asam urat akan diubah menjadi
alantoin karena mereka mempunyai enzim urikase.Basa purin disusun oleh 2 cincin
yang berfusi, yaitu cincin segi-6 pirimidin dan cincin segi-5 imidazol. Ada 5 basa purin yang
penting, yaitu adenin, guanin, hipoxantin, xantin dan asam urat. Bila basa
purin bergabung dengan gula pentosa, maka akan dibentuk nukleosida dan bila
nukleosida mengandung fosfat, maka akan dibentuk nukleotida.
Biosintesis purin dimulai dari pembentukan
5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) dari ribosa-5-fosfat yang dikatalisis oleh
enzim PRPP-sintetase. Kemudian PRPP akan bereaksi dengan glutamin membentuk
fosforibosil-amin. Berikutnya akan terjadi serangkaian reaksi sampai terbentuk
basa purin yang pertama yaitu asam inosinat (inosin-monofosfat, IMP). IMP akan
mengalami oksidasi dan aminasi sehingga akhirnya terbentuklah asam adenilat
(adenosine-monofosfat, AMP) yang merupakan cikal bakal adenin dan asam guanilat
(guanosin-monofosfat, GMP) yang merupakan cikal bakal guanosin.
Alternatif lain pada sintesis nukleotida purin,
melibatkan enzim adenilfosforibosiltransferase dan hipoxantin-guanin
fosforibnosiltransferase (HGPRT) yang mengkatalisis reaksi antara PRPP dengan
basa purin yang bersangkutan membentuk nukleotidanya.
Produksi asam urat tergantung pada metabolisme
nukleotida purin dan fungsi enzim xantin-oksidase. Xantin-oksidase banyak
didapat didalam hati. Diduga metabolit purin diangkut ke hati dan mengalami
oksidasi menjadi asam urat.
Asam urat merupakan asam lemah yang akan terionisasi pada pH normal didalam darah dan jaringan membentuk ion urat. Dalam bentuk terionisasi, urat akan membentuk garam dengan berbagai kation, tetapi 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pembentukan kristal MSU-monohidrat (MSUM) memegang peran yang sangat penting pada patogenesis artritis gout.
Asam urat merupakan asam lemah yang akan terionisasi pada pH normal didalam darah dan jaringan membentuk ion urat. Dalam bentuk terionisasi, urat akan membentuk garam dengan berbagai kation, tetapi 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pembentukan kristal MSU-monohidrat (MSUM) memegang peran yang sangat penting pada patogenesis artritis gout.
Berbagai faktor yang berperan pada pembentukan kristal
MSUM adalah konsentrasi MSU di tempat terjadinya kristal, temperatur lokal dan
substansi yang mempertahankan adanya urat didalam cairan sendi terutama
proteoglikan. Konsentrasi MSU didalam cairan sendi selalu berada dalam keadaan
seimbang dengan konsentrasinya didalam plasma. Penurunan kadar air didalam
cairan sendi, akan meningkatkan kadar MSU didalam cairan sendi.
Kelarutan garam urat dan asam urat sangat penting pada pembentukan kristal. Garam urat lebih mudah larut didalam plasma, cairan sendi dan urin daripada didalam air. Walaupun demikian, pada kadar 7,0 mg/dl, plasma menjadi supersaturasi. Didalam urin, kelarutan asam urat akan meningkat bila pH >4. Untuk mempertahankan homeostasis, urat harus dieliminasi dari tubuh karena manusia tidak memiliki enzim urikase. Kira-kira 2/3 urat yang diproduksi akan dibuang lewat ginjal dan sisanya dibuang lewat saluran cerna.
Kelarutan garam urat dan asam urat sangat penting pada pembentukan kristal. Garam urat lebih mudah larut didalam plasma, cairan sendi dan urin daripada didalam air. Walaupun demikian, pada kadar 7,0 mg/dl, plasma menjadi supersaturasi. Didalam urin, kelarutan asam urat akan meningkat bila pH >4. Untuk mempertahankan homeostasis, urat harus dieliminasi dari tubuh karena manusia tidak memiliki enzim urikase. Kira-kira 2/3 urat yang diproduksi akan dibuang lewat ginjal dan sisanya dibuang lewat saluran cerna.
Ekskresi urat melalui ginjal melalui jalan yang
kompleks, yaitu melalui 4 tahap, yaitu filtrasi glomeruler, reabsorbsi tubuler,
sekresi tubuler dan reabsorbsi pasca-sekresi. Pada filtrasi glomeruler, 100%
urat didalam plasma akan difiltrasi, tetapi kemudian 98% akan direabsorbsi di
tubulus proksimal. Reabsorbsi urat di tubulus proksimal beerlangsung melalui
mekanisme transport aktif dan sangat berhubungan dengan reabsorbsi Natrium.
Peningkatan reabsorbsi Natrium akan menyebabkan bersihan urat menurun.
Sebaliknya pada penyakit tubulus proksimal, seperti Sindrom Fanconi, akan
terjadi hambatan reabsorbsi urat, akibatnya akan timbul hiperurikosuria dan
hipourisemia. Pada sekresi tubulus, 50% urat akan disekresikan kembali, tetapi
kemudian sekitar 40% akan direabsorbsi kembali, sehingga total yang diekskresi
adalh 10% dari filtrat urat di glomerulus. Berbagai zat kimia yang diketahui
menurunkan ekskresi urat di ginjal karena menghambat sekresi tubulus
-hidroksibutirat, asetoasetat dan obatb adalah
laktat, anti-tuberkulosis, misalnya
pirazinamid.
2.5 GAMBARAN
KLINIS
Pada keadaan normal kadar uarat serum pada pria mulai
meningkat setelah pubertas. Pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai
setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui
ginjal. Setelah menopause, kadar asam urat srum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada wanita. Sekitar 95% familial
dalam penyakit gout yang mengenaskan suatu dasar genetic penderita gout adalah
pria. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi dari
penyakit ini. Namun ada sejumlah factor yang agaknya mempengaruhi timbulnya
penyakit ini, termasuk diet, barat badan, dan gaya hidup.
Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak
diobati.
•
Tahap
pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal dari asam urat serum
pada pria adalah 5,1 1,0 mg/100ml, dan pada wanita adalah 4,0 1,0 mg/100ml.
Nilai-nilai ini meningkatkan sampai 9 sampai 10 mg/100ml pada penderita gout.
Dalam tahap penderita tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan
asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut.
•
Tahap
kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan
metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukan tanda-tanda
peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah
putih. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol,
atau stres emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari
pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari
tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut
biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapan memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya
mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula tejadi hipersaturasi
dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam
dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah
keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali
terjadi sesudah trauma lokal atau rupture dari tofi (timbunan natrium urat),
yang mengakibatkan peningkatkan tepat dari konsentrasi asam urat lokal. Tubuh
mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi
pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan
memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagolitik oleh
leuklosit, sehingga leuklosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme
respons paradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh
lokasi dan banyaknya penimbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat
meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal dari
serum.
•
Tahap
ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interaksi. Tidak terdapat
gejala-gejala bila pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan
sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami ulangan serangan gout dalam waktu
kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
•
Tahap
keempat adalah tahap gout kronik, di mana timbunan urat terus bertambah dalam
beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat
kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyari, sakit, dan kaku, juga pembesaran
dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Serangan akut dari arthritis gout dapat
terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relatife dari urat. Awita dan ukuran tofi secara proporsional
mungkin berkaitan dengan kadar asam urat. Bursa
olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa
infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat0tempat yang sering dihinggapi
tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodula reumatik.
Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang
tepat.
2.6 KRITERIA
DIAGNOSTIK
Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien pria yang
mengalami artritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, di mana
awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat
membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah
obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula,
cukup banyak orang yang mengalami hiperurisema asimtomatik.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiaknosis gout adalah
dengan melihat respons dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian
kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat aktivitas fagositik dari
leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan
gejala-gejala. Perubahan radiologik selain dari pembengkakan jaringan lunak
juga biasa ditemukan pada tahap awal dari gout. Adanya kristal-kristal asam
urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat
diagnosik.
2.7 FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERANAN
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout
adalah faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi
purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena
alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat
ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam
serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat
oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk di
antaranya adalah aspirin dosis rendah ( kurang dari 1 sampai 2 g/hari ),
kebanyakan diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
2.8 PENCEGAHAN
Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa
faktor pencetusnya bias dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya
protein). Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air,
menghindari minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak
penderita yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka dikurangi,
maka kadar asam urat dalam darah seringkali kembali ke normal atau mendekati
normal.
Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan
berulang yang hebat) mulai menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala
telah menghilang dan pengobatan dilanjutkan sampai diantara serangan. Kolkisin
dosis rendah diminum setiap hari dan bisa mencegah serangan atau paling tidak
mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid
secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang kolkisin dan obat
anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan. Tetapi
kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki kerusakan sendi
karena pengendapan kristal dan memiliki resiko bagi penderita yang memiliki
penyakit ginjal atau hati.
2.8.1 Pencegahan
Serangan Artritis Gout Akut
Untuk mencegah serangan akut, dapat diberikan kolkisin
dengan dosis 1-2 kali 0,5 mg/hari, baik pada penderita dengan huperurisemia
maupun pada penderita dengan kadar asam urat darah yang normal. Obat ini dapat
diberikan sampai 12 bulan setelah serangan akut yang terakhir.
Selain itu, berbagai penyebab hiperurisemia juga harus dikoreksi,
yaitu :
•
Hindari
pemakaian obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar asam urat darah, seperti
diuretika tiazid, asetosal dosis rendah, fenilbutazon, pirazinamid dan
sebagainya 1 ml/menit.
•
Usahakan
volume urin.
•
Koreksi
obesitas dengan diet yang ketat.
•
Hindari
alkohol, karena alkohol menurunkan ekskresi asam urat; selain itu bir juga.
mengandung purin.
•
Hindari
makanan yang mengandung tinggi purin.
2.9 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gout, meliputi 3
bagian, yaitu :
1.
Pengobatan
fase akut
2.
Pengobatan
jangka panjang untuk mengatasi hiperurisemia dan mencegah komplikasi
3.
Pencegahan
serangan akut gout.
2.9.1 Pengobatan
Fase Akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis
gout akut. Obat ini mempunyai efek menghambat motilitas dan asadesi netrofil,
mengurangi pelepasan eikosanoid PGE2 dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan
cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit.
Pada artritis gout akut, kolkisin diberikan 0,5 mg/ jam
sampai tercapai perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas
gastrointestinal, yaitu muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal perhari,
yaitu 8 mg. Pada gangguan fungsi hati dan ginjal, dosis kolkisin harus
diturunkan. Bila GFR kurang dari 50-60 ml/menit, diberikan kolkisin dengan
dosis setengah dari dosis normal.
Bila didaptkan komplikasi pada saluran cerna atau timbul
serangan akut pasca operasi atau pemberian oral yang tidak efektif, dapat
dipertimbangkan pemberian kolkisin intravena, tetapi harus berhati-hati karena
sangat btoksik. Wallace dan Singer memberikan beberapa patokan pada pemberian
kolkisin intravena, yaitu :
•
Pemberian
dosis tunggal tidak boleh melebihi 3 mg, dan dosis kumulatif perhari tidak
boleh lebih dari 4 mg.
•
Penderita
tidak boleh mendapat kolkisin dengan cara apapun selama 7 hari setelah
pemberian kolkisin intravena dosis penuh.
•
Dosis
harus dikurangi dan bila perlu hanya setengah dosis pada keadaan gangguan
fungsi hari dan ginjal atau pada orang tua walaupun fungsi ginjal normal.
•
Pemberian
kolkisin intravena merupakan kontraindikasi mutlak pad gabungan kelainan ginjal
dan hati, GFR kurang dari 10 mg/menit dan obstruksi bilier ekstrahepatik.
Kontraindikasi relatif pemberian kolkisin intravena adalah supresi sumsum
tulang dan pemberian kolkisin peroral sesaat sebelumnya. Sebelum disuntikkan,
kolkisin harus diencerkan dulu dalam 20 ml dekstrosa 5% dan diberikan
perlahan-lahan dalam waktu 10-20 menit.
Obat lain yang dapat diberikan pada stadium akut adalah
obat anti inflamasi non-steroid (OAINS). Walaupun obat ini lebih kurang toksik
dibandingkan dengan kolkisin, tetapi efek sampingnya cukup banyak terutama pada
saluran cerna. Selain itu kortikosteroid juga dapat dipilih bila terdapat kontraindikasi
pemberian kolkisin dan OAINS. Keburukan obat ini adalah mudah menimbulkan
relaps. Dosis pada stadiumn akut adalah prednison 20-40 mg/hari serlama 3 hari,
kemudian dosis diturunkan secara bertahap selama 1-2 minggu. Pemberian
kortikosteroid intrartikular dapat dipertimbangkan bila terdapat serangan akut
pada sendi-sendi besar. Dalam hal ini harus diyakini benar tidak ada infeksi
pada sendi yang akan disuntik.
2.10 PENGOBATAN
Pengobatan gout tergantung dari tahap penyakitnya.
Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut
dari artritis gout diobati dengan anti-inflamasi nonsteroid atau kolkisin.
Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi
peradangan akut dari sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam
beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk
menurunkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat
pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat
enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yamg memudahkan
yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam
urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal.supaya agen-agen urikosurik
ini dapat bekerja dengan efektif maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai.
Bersihan kreatinin perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal
adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah 2 jenis agen
urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik
maka ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan
ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari,karena mengambat kerja
urikosurik dari obat-obatan itu.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan
dalam pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan
mungkin dapat membantu seorang pasien,tetapi ini biasanya diketahui dengan
mencoba-coba sendiri,yang berbeda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti,makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk
daging dari alat-alat dalam seperti: hati,ginjal, pankreas, dan otak, dan
demikian pula beberapa macam daging ham. Minum alkohol berlebihan juga dapat
memicu serangan.
BAB
III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Gout arthritis merupakan kelompok keadaan heterogenous
yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia).
Pada keadaan ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang
mengakibatkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya.
Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat serum
atau manifestasi penumpukan urat tampaknya merupakan konsekuensi dari kesalahan
metabolisme asam urat. Hiperurisemia primer dapat disebabkan oleh diet yang
ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin (kerang-kerangan, jerohan) yang
berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit gout
merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses
genetik atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel
(leukemia, multipel mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan
pemecahan sel. Perubahan faal tubulus renal yang bisa sebagai kerja utama atau
efek samping yang tidak dikehendaki dari preparat farmakologik (diuretik
seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis-rendah) dan etanol dapat turut
menyebabkan undersekresi asam urat.
0 comments:
Post a Comment